糖尿病腎病是最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一

糖尿病如果沒(méi)有得到良好控制，易引發(fā)多種并發(fā)癥。糖尿病腎病是其最嚴(yán)重的慢性并發(fā)癥之一。

糖尿病腎病是因?yàn)樘悄虿≈委熜Ч患?，患者血糖控制不好，隨時(shí)間增加發(fā)展為糖尿病腎病，糖尿病腎病除了腎臟受損外，還可能會(huì)有眼底病變出現(xiàn)。

糖尿病腎病早期臨床表現(xiàn)、檢驗(yàn)結(jié)果不明顯，當(dāng)病情逐漸地發(fā)展以后，會(huì)出現(xiàn)大量蛋白尿和腎功能的異常，如果長(zhǎng)期血糖控制不良最后可能導(dǎo)致尿毒癥。

在糖尿病腎病的病理機(jī)制中，慢性炎癥起著關(guān)鍵作用，但目前的治療手段卻很少。干細(xì)胞治療的基礎(chǔ)機(jī)制和臨床研究進(jìn)展為糖尿病患者帶來(lái)了曙光。

干細(xì)胞治療為糖尿病腎病提供新方向

間充質(zhì)干細(xì)胞是一種具有自我復(fù)制和多向分化潛能的原始細(xì)胞。干細(xì)胞治療是通過(guò)靜脈輸注或局部注射，通過(guò)強(qiáng)大的干細(xì)胞多向分化、免疫調(diào)節(jié)和組織修復(fù)等功能，將培養(yǎng)的健康干細(xì)胞轉(zhuǎn)移給患者。

間充質(zhì)干細(xì)胞不僅能夠繁殖產(chǎn)生新的干細(xì)胞，而且還能分化為其他細(xì)胞并修復(fù)受損的身體。它們可以在某些微環(huán)境中分化為功能性細(xì)胞，如分泌胰島素的細(xì)胞。

間充質(zhì)干細(xì)胞具有低免疫原性，而且可以與各種不同免疫細(xì)胞的相互作用，調(diào)節(jié)免疫功能。

間充質(zhì)干細(xì)胞屬于成體干細(xì)胞中的一種，具有來(lái)源廣泛、易于體外分離擴(kuò)增、組織修復(fù)能力強(qiáng)及可多向分化的特性。

相關(guān)研究團(tuán)隊(duì)探索干細(xì)胞治療糖尿病腎病的機(jī)制

研究者開(kāi)展了一項(xiàng)研究，以探索臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞在糖尿病腎病治療中的作用機(jī)制，

研究者建立了糖尿病腎病恒河猴模型，并在2個(gè)月內(nèi)給予了4次間充質(zhì)干細(xì)胞治療。隨后，研究者測(cè)量了恒河猴的血糖水平、糖化血紅蛋白、血液和尿液中腎功能參數(shù)的水平，以及腎臟和血液循環(huán)系統(tǒng)中細(xì)胞因子的水平。同時(shí)，還分析了恒河猴腎臟的病理變化。

在體外，研究者還探討了間充質(zhì)干細(xì)胞對(duì)炎癥的影響和Na+葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2 (SGLT2)在腎小管上皮細(xì)胞的表達(dá)。

腎病獼猴模型的研究結(jié)果表明，間充質(zhì)干細(xì)胞能降低血糖水平和每日胰島素需求量。此外，間充質(zhì)干細(xì)胞在改善腎小管上皮細(xì)胞腎功能和降低SGLT2表達(dá)方面具有絕對(duì)優(yōu)勢(shì)，能改善治療后腎臟病理改變。MSC還能顯著減輕炎癥反應(yīng)，特別是降低腎臟和血液循環(huán)系統(tǒng)中促炎因子白細(xì)胞介素-16 (IL-16)的水平。

因此，研究者認(rèn)為臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞可能通過(guò)影響SGLT2的表達(dá)，從而發(fā)揮了控制血糖和抗炎的效果。

間充質(zhì)干細(xì)胞移植治療糖尿病腎病的作用機(jī)制

在研究者2016年的另一篇研究中，間充質(zhì)干細(xì)胞培養(yǎng)上清提取物可能通過(guò)PI3K/Akt/ Sirt1通路改善線粒體功能障礙,通過(guò)Sirt11/AMPK/PGC-1α通路改善Sirt1線粒體生物合成，從而對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞具有針對(duì)糖毒性的保護(hù)作用，而血管病變是糖尿病的另一大并發(fā)癥。

這些研究再次證明了臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞在糖尿病并發(fā)癥治療中的應(yīng)用前景，也為其臨床應(yīng)用的開(kāi)展提供了一些啟示。

4、未來(lái)展望

目前，越來(lái)越多的證據(jù)表明間充質(zhì)干細(xì)胞在免疫調(diào)節(jié)、抗炎和組織再生方面有潛在的作用。這些特性使干細(xì)胞在糖尿病腎病干預(yù)中的作用日益突出，開(kāi)辟了干預(yù)糖尿病腎病的新途徑。