缺血性心肌病（ICM ）發(fā)病率近年來逐漸增高，是導(dǎo)致終末期心力衰竭最常見的原因之一 ，嚴(yán)重影響了人類健康。

目前ICM的主要治療手段是逆轉(zhuǎn)頓抑心肌和冬眠心肌 ，改善心肌細(xì)胞的供血，但無(wú)法挽救壞死的心肌。

近年來，由于左心室輔助裝置所帶來的并發(fā)癥較多和心臟移植供體不足等原因，干細(xì)胞治療已被廣泛研究 。

干細(xì)胞治療是指通過提供干細(xì)胞或其衍生物來修復(fù)或替換受損和已經(jīng)壞死的心肌 。 目前，采用干細(xì)胞治療ICM已經(jīng)成為近年來的研究熱點(diǎn)。

干細(xì)胞治療缺血性心臟病機(jī)制

四大方面進(jìn)行調(diào)節(jié)：大量研究表明，移植干細(xì)胞能夠促進(jìn)新生血管形成和心肌組織再生，修復(fù)ICM壞死心肌組織，減少瘢痕面積，改善心臟功能 。

基礎(chǔ)案例研究

基礎(chǔ)案例一：Bian等研究報(bào)道了在急性心肌梗死大鼠模型中，心肌內(nèi)注射MSCs釋放的細(xì)胞外囊泡可增強(qiáng)血流恢復(fù)，縮小梗死面積，使心肌收縮和舒張功能得到保護(hù)。

這表明，MSCs釋放的細(xì)胞外囊泡可通過促進(jìn)血管形成的方式保護(hù)心肌組織免受缺血性損傷。因此，利用MSCs治療ICM，能夠促進(jìn)心肌血管的生成，改善血供，減少心肌細(xì)胞的壞死，進(jìn)而改善心臟功能。

另外，MSCs來源的外泌體通過其抗凋亡、抗炎、促血管生成和免疫調(diào)節(jié)作用，可以保護(hù)心臟。

基礎(chǔ)案例二：Yamada等誘導(dǎo)小鼠中期、晚期和終末期ICM模型，評(píng)估CSCs治療對(duì)左心室容量（疾病嚴(yán)重程度的一個(gè)替代指標(biāo)）的獲益，發(fā)現(xiàn)在CSCs治療后1個(gè)月顯著獲益。

中期ICM對(duì)CSCs介導(dǎo)的修復(fù)反應(yīng)最為明顯，表現(xiàn)為結(jié)構(gòu)和功能的恢復(fù)；

晚期ICM對(duì)CSCs治療反應(yīng)較差，雖然可以改善收縮力，但不能逆轉(zhuǎn)已存在的心臟擴(kuò)大 ；終末期ICM對(duì)CSCs治療反應(yīng)最差。

基礎(chǔ)案例三：Yang等在小鼠心肌梗死模型中比較了人類ASCs和ASC條件下的培養(yǎng)基，觀察到兩種治療方式均降低了心肌梗死面積，減少了心肌細(xì)胞凋亡，并改善了心臟的功能。

臨床應(yīng)用

在ICM的治療中，BMSCs已被證實(shí)能改善心肌功能，促進(jìn)血管新生，并減少心肌纖維 化。

Hare等首次證實(shí)了BMSCs的療效 ，他們發(fā)現(xiàn)在30例ICM患者中，經(jīng)心臟注射異體 BMSCs和自體BMSCs后均能減少心肌梗死面積和改善左心室舒張末期容積，其中異體BMSCs移植未見明顯免疫排斥反應(yīng) 。

干細(xì)胞移植治療已經(jīng)證明，干細(xì)胞移植可以逆轉(zhuǎn)心臟重構(gòu)，抑制纖維化和炎癥，同時(shí)促進(jìn)血管生成?？偟膩碚f，BMSCs注射對(duì)患者的心室重構(gòu)、心臟功能和生活質(zhì)量都有良好的影響。

展望

干細(xì)胞修復(fù)ICM的壞死心肌組織、促進(jìn)血管新生及改善心臟功能的研究已經(jīng)取得了一定進(jìn)展，大量動(dòng)物實(shí)驗(yàn)及臨床試驗(yàn)也證實(shí)了其有效性。眾多的研究提示，干細(xì)胞移植可能成為臨床治療ICM的有效手段 ，值得進(jìn)一步深入研究。