糖尿病是一組以高血糖為特征的代謝性疾病,高血糖則是由于胰島素分泌缺陷或其生物作用受損或兩者兼有引起。
世界衛(wèi)生組織(WHO)發(fā)出警告,我國約有1 .1億名糖尿病 患者,約占中國成年人總數(shù)的1/10 ,應(yīng)當(dāng)減少不健康飲食和缺乏運(yùn)動等生活方式中的危險(xiǎn)因素,預(yù)計(jì)該數(shù)將在2040年增至1.5億人。糖尿病等非傳染性疾病是中國首要的健康威脅,糖尿病和糖尿病并發(fā)癥每年導(dǎo)致近100萬人死亡;其中近40%的死亡為過早死亡,過早死亡即年齡在70歲以下人口的死亡。
糖尿病的臨床表現(xiàn)
1、多飲、多尿、多食和消瘦。嚴(yán)重高血糖時(shí)出現(xiàn)典型的三多 一少癥狀,多見于1型糖尿病。發(fā)生酮癥或酮癥酸中毒時(shí)三多一少癥狀更為明顯。
2、疲乏無力,肥胖。多見于2型糖尿病,2型糖尿病發(fā)病前常有肥胖,若得不到及時(shí)診斷,體重會逐漸下 降。
糖尿病的檢查方法有:
3、血糖:是診斷糖尿病的唯一標(biāo)準(zhǔn),有明顯三多一少癥狀者,只要 一次異常血糖值即可診斷,無癥狀者診斷糖尿病需要兩次異常血糖值,可疑者需做75g葡萄 糖耐量試驗(yàn)。
4、尿糖:常為陽性。血糖濃度超過腎糖閾(160~180毫克/分升)時(shí)尿糖陽性,腎 糖閾增高時(shí)即使血糖達(dá)到糖尿病診斷可呈陰性。因此,尿糖測定不作為診斷標(biāo)準(zhǔn)。
5、尿酮體:酮癥或酮癥酸中毒時(shí)尿酮體陽性。
6、糖基化血紅蛋白(HbA1c):是葡萄糖與血紅蛋白非 酶促反應(yīng)結(jié)合的產(chǎn)物,反應(yīng)不可逆,HbA1c水平穩(wěn)定,可反映取血前2個(gè)月的平均血糖水平, 是判斷血糖控制狀態(tài)最有價(jià)值的指標(biāo)。
7、糖化血清蛋白:是血糖與血清白蛋白非酶促反應(yīng) 結(jié)合的產(chǎn)物,反映取血前1~3周的平均血糖水平。
8、血清胰島素和C肽水平:反映胰島β細(xì)胞 的儲備功能,2型糖尿病早期或肥胖型血清胰島素正常或增高,隨著病情的發(fā)展,胰島功能 逐漸減退,胰島素分泌能力下降。9、血脂:糖尿病患者常見血脂異常,在血糖控制不良時(shí)尤 為明顯,表現(xiàn)為甘油三酯、總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇水平升高,高密度脂蛋白膽固醇 水平降低。
10、免疫指標(biāo):胰島細(xì)胞抗體(ICA),胰島素自身抗體(IAA)和谷氨酸脫羧酶(GAD) 抗體是1型糖尿病體液免疫異常的三項(xiàng)重要指標(biāo),其中以GAD抗體陽性率高,持續(xù)時(shí)間長,對1型糖尿病的診斷價(jià)值大,在1型糖尿病的一級親屬中也有一定的陽性率,有預(yù)測1型糖尿病 的意義。
11、尿白蛋白排泄量:放免或酶聯(lián)方法可靈敏地檢出尿白蛋白排出量,早期糖尿病腎 病尿白蛋白輕度升高。
糖尿病時(shí)長期存在的高血糖,導(dǎo)致各種組織,特別是眼、腎、心臟、血管、神經(jīng)的慢 性損害、功能障礙。
糖尿病的病因
1、遺傳因素:1型或2型糖尿病均存在明顯的遺傳異質(zhì) 性,糖尿病存在家族發(fā)病傾向,1/4~1/2患者有糖尿病家族史。臨床上至少有60種以上的遺 傳綜合征可伴有糖尿病。1型糖尿病有多個(gè)DNA位點(diǎn)參與發(fā)病,其中以HLA抗原基因中DQ位點(diǎn) 多態(tài)性關(guān)系最為密切。在2型糖尿病已發(fā)現(xiàn)多種明確的基因突變,如胰島素基因、胰島素受 體基因、葡萄糖激酶基因和線粒體基因等。
2、環(huán)境因素:進(jìn)食過多,體力活動減少導(dǎo)致的肥 胖是2型糖尿病最主要的環(huán)境因素,使具有2型糖尿病遺傳易感性的個(gè)體容易發(fā)病。1型糖尿 病患者存在免疫系統(tǒng)異常,在某些病毒如柯薩奇病毒,風(fēng)疹病毒,腮腺病毒等感染后導(dǎo)致自 身免疫反應(yīng),破壞胰島素β細(xì)胞。
傳統(tǒng)手段干預(yù)糖尿病主要包括5個(gè)方面
糖尿病患者的教育、自我監(jiān)測血糖、飲食治療、運(yùn)動治療和藥物治療。
1、糖尿病患者的教育:要教育糖尿病患者懂得糖尿病的基本知識,樹立戰(zhàn)勝疾病的信心,如何控制糖尿 病,控制好糖尿病對健康的益處,根據(jù)每個(gè)糖尿病患者的病情特點(diǎn)制定恰當(dāng)?shù)闹委煼桨浮?/span>
2、 自我監(jiān)測血糖:隨著小型快捷血糖測定儀的逐步普及,病人可以根據(jù)血糖水平隨時(shí)調(diào)整降 血糖藥物的劑量。1型糖尿病進(jìn)行強(qiáng)化治療時(shí)每天至少監(jiān)測4次血糖,血糖不穩(wěn)定時(shí)要監(jiān)測8 次,強(qiáng)化治療時(shí)空腹血糖應(yīng)控制在7 .2毫摩爾/升以下,餐后兩小時(shí)血糖小于10mmol/L, HbA1c小于7%,2型糖尿病患者自我監(jiān)測血糖的頻度可適當(dāng)減少。
3、藥物治療、胰島素治療、運(yùn)動治療和飲食治療等方面
但是現(xiàn)有技術(shù)中的這些治療方法 不是對身體副作用較大,就是治療效果不理想,所以現(xiàn)針對糖尿病患者需研制出一種新型 的治療方法,用于改善糖尿病患者的生活質(zhì)量。
干細(xì)胞療法治療糖尿病機(jī)制:
干細(xì)胞被證實(shí)能夠促進(jìn)β細(xì)胞的再生,并可安全替換喪失功能的胰島β細(xì)胞,所以使用干細(xì)胞療法能夠很好的控制血糖,通過多組臨床實(shí)驗(yàn)及長期研究得出,干細(xì)胞療法能夠顯著降低糖尿病患者的空腹血糖FPG與HbA1c。使用干細(xì)胞療法能夠真正提高糖尿病患者的生活質(zhì)量。
國內(nèi)外外干細(xì)胞治療糖尿病臨床研究進(jìn)展
截止2020年2月,在美國研究院的最大臨床試驗(yàn)注冊庫注冊的有關(guān)干細(xì)胞治療糖尿病的臨床研究項(xiàng)目有211項(xiàng)。涉及到的干細(xì)胞主要有:間充質(zhì)干細(xì)胞、胚胎干細(xì)胞、誘導(dǎo)多能干細(xì)胞等。
近年來,間充質(zhì)干細(xì)胞以其易制備、高活性以及突出的免疫調(diào)節(jié)功能受到了越來越多的關(guān)注。間充質(zhì)干細(xì)胞也被證實(shí)在糖尿病的治療中發(fā)揮降糖及改善胰島素抵抗的作用。
在國內(nèi),2015年,國內(nèi)的研究者對6例2型糖尿病病人進(jìn)行了間充質(zhì)干細(xì)胞移植,并開展了至少24個(gè)月的隨訪。經(jīng)過治療后,6例病人的空腹血糖和餐后2h血糖水平均變得相對穩(wěn)定,且在整個(gè)治療過程中均未發(fā)生任何即發(fā)或遲發(fā)性不良反應(yīng)。
在國外,2009年印度研究團(tuán)隊(duì)發(fā)表了使用骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞治療2型糖尿病的試驗(yàn)結(jié)果。對10例2型糖尿病患者接受骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞治療,經(jīng)過治療后,7例患者外源性胰島素用量減少了75%(其中3例停用外源性胰島素)。
2014年,該研究者再次對11例2型糖尿病骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞治療,其中9例胰島素減量50%,胰島素用量平均減少了66.7%(對照組減少32.1%)。
2015年,瑞典團(tuán)隊(duì)將20名新確診的成年1型糖尿病患者隨機(jī)分為兩組,分別作為間充質(zhì)干細(xì)胞治療組給予自體間充質(zhì)干細(xì)胞移植加胰島素治療,而對照組只給予胰島素治療,跟蹤研究一年進(jìn)行混合餐糖耐量實(shí)驗(yàn),發(fā)現(xiàn)對照組血漿C肽水平明顯下降,而治療組未出現(xiàn)下降,甚至有上升,且研究期間間充質(zhì)干細(xì)胞治療組未出現(xiàn)明顯的副作用。
總結(jié)
隨著各研究的展開,越來越多的科學(xué)研究皆證實(shí)了干細(xì)胞療法治療糖尿病的有效性,干細(xì)胞療法可夠給糖尿病患者帶來更多便利。